Отсутствие обоняния после COVID-19 — не вина коронавируса

Ученые взяли образцы тканей эпителия носовой полости у 24 человек. Девять из них страдали постковидным синдромом, с продолжительным нарушением обоняния на протяжении четырех месяцев и больше. Остальные — две контрольные группы людей без явных симптомов, часть из которых перенесла ковид в прошлом.

Ухудшение или отсутствие обоняния определяли с использованием объективного теста на определение запаха.

Первым, что привлекло внимание авторов после проведения иммуногистохимического окрашивания препаратов, стало повышенное содержание лимфоцитов в тканях у пациентов с аносмией. В обеих контрольных группах соотношение иммунных клеток было в норме.

Ученые отметили и большее количество клеток подтипа CD8+ T-лимфоцитов, вырабатывающих цитокин (интерферон гамма): 7,5 процента от общего количества лимфоцитов по сравнению с 2,5 процентами в обеих контрольных группах. При этом сам вирус в тканях ни у одного из пациентов не обнаружили.

Авторы также обратили внимание на клетки миелоидного происхождения. У пациентов с нарушением обоняния зафиксировали сдвиг популяции в сторону дендритных клеток. Они играют важную роль в координации иммунного ответа, а именно в активации Т-клеток. Такое изменение вполне ожидаемо, и предположительно произошло как реакция на увеличение CD8+ лимфоцитов.

У людей с аносмией снизилось количество противовоспалительных М2-подобных макрофагов по сравнению с контрольными группами. Макрофаги М2 фенотипа активируются на поздних стадиях иммунного ответа в период восстановления тканей. Их отсутствие является косвенным признаком провоспалительной направленности процесса.

Дифференциальный анализ экспрессии показал повышенное число копий генов презентации антигенов в поддерживающих клетках у людей с аносмией. При этом следов генетического материала самого вируса не обнаружили.

Ученые одновременно отметили значительное уменьшение количества афферентных нейронов в тканях пациентов с аносмией. Однако признаков дисфункции самих клеток не наблюдалось. Визуализация клеток с помощью маркерного белка подтвердила полученные результаты.

Авторы предполагают, что специфический местный иммунный ответ, вызванный вирусом, приводит к изменению в соотношении иммунных клеток и увеличению выработки цитокинов. А это, в свою очередь, ведет к дисфункции в работе поддерживающих клеток, из-за чего и уменьшается число сенсорных нейронов. В конечном итоге снижается способность к восприятию запахов.